پرکاری غدد فوق کلیوی و سندرم کوشینگ
افزایش غیرعادی میزان هرمون کورتیزول در بدن باعث پرکاری غدد فوق کلیوی در نهایت بیماری سندرم کوشینگ میشود. دلایل آن گوناگون است اما رایجترین علت آن مصرف بیشازاندازهی داروهای کورتیکواسترویید است. گرد شدن صورت، چاقشدن بالا تنه و کبودشدن پوست به آسانی، از علائم این بیماری است. گاهی افزایش موی بدن و بینظمی قاعدگی در خانمها از علائم دیگر کوشینگ است. این بیماری در مردان باعث مشکلات نعوظ و باروری میشود. کودکان مبتلا به این بیماری اغلب چاق هستند و سرعت رشد کندی دارند. آزمایش مشخصی برای تعیین پرکاری غدد فوق کلیوی وجود ندارد.
غده فوق کلیوی:
غدد قوقکلیه یا غدد آدرنال در حیوانات خانگی مانند سگ و گربه نیز همانند انسان وجود دارند. این غدد در نزدیکی کلیهها و در ناحیه شکمی قرار دارند. غدد قوقکلیه از دو بخش تشکیل شدهاند: بخش مرکزی و بخش بیرونی یا قشر.
بخش مرکزی این غدد دو هورمون به نامهای اپینفرین و نوراپینفرین ترشح میکند. بخش بیرونی یا قشر غده قوقکلیه هورمونهای مهمی به نام کورتیکواستروئیدها را ترشح میکند. این هورمونها دارای چندین دسته هستند، اما برجستهترین آنها شامل گلوکوکورتیکوئیدها (بیشترین هورمون آنها کورتیزول است) و مینرالوکورتیکوئیدها (بیشترین هورمون آنها آلدوسترون است) میباشند. این هورمونها از غدد قوقکلیه به خون ریخته شده و سپس در سراسر بدن منتشر میشوند.
این هورمونها به طور مستقیم یا غیر مستقیم تقریباً در تمام فعالیت ها و واکنش های بدن حضور داشته و تمام سلولهای بدن برای حفظ عملکرد و سلامت خود به مقادیری از آنها احتیاج دارند. هورمون کورتیزول برای ادامه حیات الزامی است.این هورمون بیشتر مسئولیت کنترل سوخت و ساز قند و پروتئین های بدن را داشته و کمک به تحمل استرس می کند. هورمون آلدسترون در ایجاد تعادل بین الکترولیت ها(مثل سدیم، کلر، پتاسیم) و مایعات بدن دخالت دارد. افزایش یا کاهش هر یک از این هورمون ها می تواند سبب ایجاد مشکلات جدی در بدن گشته و گاهی ممکن است باعث به خطر افتادن جان حیوان گردد. کنترل ترشح هورمون های غدد ادرنال در حالت طبیعی توسط غده کوچکی در مغز به نام هیپوفیز تنظیم میگردد. هیپوفیز موادی ترشح میکند که باعث افزایش یا کاهش تولید هورمونهای غدد ادرنال میشود.افزایش میزان کورتیزول در بدن می تواند باعث ایجاد سندرم کوشینگ گردد. این سندرم به پاس قدردانی از کاشف آن دکتر هاروی کوشینگ نام گذاری شده است.
کورتیزول (Cortisol):
کورتیزول در ترمیم زخم ها ، رفع التهاب بافت ها، تجزیه پروتئین ها و تبدیل آن ها به قند، مقابله با شرایط ناگوار بدنی و محیطی مانند بیماری، عفونت میکروبی، شوک های عصبی و عاطفی، گرما و سرما دخالت دارد و به کمک بدن می آید.
به علت پخش گیرنده های کورتیزول در نقاط مختلف بدن، این هورمون، آثار فیزیولوژیک وسیعی را در همه جای بدن موجب می شود. مهم ترین اثر کورتیزول، افزایش مقاومت بدن در مواقع استرس و تداوم حیات است. هنگامی که گلوکز (قند خون) مورد احتیاج نباشد، کورتیزول باعث افزایش ذخیره گلیکوژن (ذخیره قندی) در کبد و به مقدار کمتر در عضلات و قلب می شود. ولی در شرایط بی غذایی موجب می شود که بافت های مهم بدن، گلوکز کافی دریافت کنند. اگر فردی از خوردن غذا خودداری کند، پس از مدتی ذخیره گلوکز تمام می شود، در صورتی که وجود گلوکز برای فعالیت مغز ضروری است. در چنین شرایطی کورتیزول از طرق مختلفی قند خون را افزایش می دهد.
آلدوسترون (Aldostrone):
آلدوسترون نقش مهمی در تنظیم سطح سدیم خون دارد. در گذشته مشاهده شد که اگر غده قوقکلیه در یک حیوان برداشته شود، حیوان در عرض چند روز فوت میکند. اما اکنون مشخص شده است که علت مرگ این حیوانات به دلیل اخراج بیش از حد سدیم از کلیههاست که ناشی از کمبود آلدوسترون است. اگر به حیوانی که غده قوقکلیه ندارد، مقدار بیشتری نمک مصرف شود، میتوان از مرگ آن جلوگیری کرد.
آدرنالین:
به طور کلی آدرنالین همزمان با تحریک اعصاب سمپاتیک ترشح می شود و موجب فراهم آوردن نوعی حالت آماده باش برای بدن می گردد تا شخص بتواند در مقابل اتفاقات ناگهانی یا ناگوار، آمادگی قبلی داشته باشد
علتها و دلایل پرکاری غدد فوقکلیوی:
علل این بیماری به دو دسته تقسیم میشوند: علل بیرونی (عواملی که در بیرون از بدن هستند) و علل درونی (عواملی که درون بدن هستند). علائم هردو یکسان هستند و تنها تفاوت در چگونگی ایجاد بیماری است. رایجترین علت بیرونی استفاده از داروهای مشابه کورتیزول مانند پردنیزون است. از این داروها برای درمان اختلالات التهابی مانند آسم و روماتیسم مفاصل استفاده میشود. علل درونی که باعث افزایش تولید هورمون کورتیزول میشوند نادر هستند. در این حالت بیماری به آهستگی ایجاد میشود و تشخیص آن دشوار است. این نوع بیماری سندرم کوشینگ در اثر تومورهای هورمون ترشح غدد فوقکلیوی یا غدهی هیپوفیز که در زیر مغز قرار دارد بوجود میآید.
تشخیص سندرم کوشینگ:
پزشکان، برای تشخیص سندرم کوشینگ یک یا چند مورد از آزمایشهای زیر را انجام میدهند:
آزمایش جمعآوری ۲۴ ساعته ادرار، که در آن ادرار بیمار در یک دوره ۲۴ ساعته جمعآوری شده و کورتیزول موجود در آن اندازهگیری میشود. بالا بودن سطح کورتیزول میتواند نشانه ابتلای بیمار به سندرم کوشینگ باشد.
تست مهار دگزامتازون، که به پزشک کمک میکند تا تشخیص دهد که زیاد بودن کورتیزول بدن ناشی از یک تومور هیپوفیز است یا دلیل دیگری دارد. پزشک دگزامتازون، که نوع مصنوعی کورتیزول است، را به بیمار میدهد، سپس ادرار بیمار را چک میکنند تا ببیند بدن او چگونه پاسخ میدهد.
تست تحریک CRH، که در آن به بیمار هورمونی داده میشود که باعث میشود هیپوفیز هورمونی تولید کند که غدد فوق کلیوی را به تولید کورتیزول تحریک میکند. پاسخ بدن به این هورمون نشان میدهد که چه چیزی دلیل تولید بیش از اندازه کورتیزول است.
سیتیاسکن و امآرآی، که با استفاده از آنها تصاویری از غدد فوق کلیوی و/یا هیپوفیز تهیه میشود که به پزشک کمک میکنند تا بزرگ شدن غدد یا تومورهای آنها را بررسی کند.
درمان بیماری پرکاری غدد فوق کلیوی:
درمان این بیماری بستگی به علت آن دارد. در صورت بیماری پرکاری غدد قوقکلیه بیرونی، پس از پایان مصرف داروهایی مانند کورتیزول، بیماری بهبود مییابد. پزشک در زمان مناسب به شما اعلام میکند که میزان مصرف دارو را کاهش دهید و در نهایت آن را کاملاً قطع کنید.
در مورد بیماری سندرم کوشینگ درونی، روش اولیه درمان تومور موجب این بیماری، جراحی است. اگرچه جراحی به طور عمومی موفقیتآمیز است، اما برخی افراد برای حذف کامل سلولهای باقیمانده تومور به داروهای کاهنده کورتیزول و درمان با پرتو نیاز دارند. در برخی موارد، برای کنترل بیماری، باید غدد قوقکلیه از طریق جراحی برداشته شوند.
از سری مطالب پزشکی عمومی و غیر تخصصی سایت (اطلاعات عمومی و غیر تخصصی پزشکی برای افزایش دانش سلامت و اطلاعات عمومی پزشکی بازدیدکنندگان)